Rối loạn nhận thức là gì? Các công bố khoa học về Rối loạn nhận thức
Rối loạn nhận thức là một tình trạng mất khả năng tư duy và hiểu biết bình thường. Người bị rối loạn này thường gặp khó khăn trong việc tập trung, ghi nhớ, suy ...
Rối loạn nhận thức là một tình trạng mất khả năng tư duy và hiểu biết bình thường. Người bị rối loạn này thường gặp khó khăn trong việc tập trung, ghi nhớ, suy nghĩ logic và thực hiện các hoạt động hàng ngày. Rối loạn nhận thức có thể là do các yếu tố như bệnh Alzheimer, chấn thương não, tiền sử chất lượng cuộc sống bất ổn, stress, tác dụng phụ của thuốc, hay các bệnh lý khác như rối loạn tâm thần hay bệnh tim mạch. Các triệu chứng thường gặp của rối loạn nhận thức bao gồm sự mơ màng, khó tập trung, mất trí nhớ, khó nắm bắt thông tin mới, suy giảm khả năng thực hiện các hoạt động hàng ngày. Rối loạn nhận thức gây ra ảnh hưởng lớn đến chất lượng cuộc sống của người bệnh và đòi hỏi sự chăm sóc và quản lý từ các chuyên gia y tế.
Rối loạn nhận thức là một tình trạng tư duy và nhận thức bị suy yếu. Nó có thể ảnh hưởng đến khả năng tư duy, logic, ghi nhớ, suy nghĩ, và thực hiện các hoạt động hàng ngày. Rối loạn nhận thức có thể xuất hiện ở mọi độ tuổi, nhưng thường phổ biến hơn ở người cao tuổi.
Có nhiều nguyên nhân dẫn đến rối loạn nhận thức, bao gồm:
1. Bệnh Alzheimer: Đây là một dạng rối loạn nhận thức phổ biến và nặng nhất. Nó gây tổn thương và mất dần các tế bào não, làm suy giảm tư duy, ghi nhớ, và khả năng thực hiện các hoạt động hàng ngày.
2. Rối loạn tuần hoàn não: Được gây ra bởi sự suy giảm lưu lượng máu đến não, rối loạn tuần hoàn não có thể gây ra các triệu chứng như mất trí nhớ, khó tập trung và suy giảm khả năng vận động.
3. Chấn thương não: Đau đầu, mất trí nhớ, khó tập trung và khó thực hiện các tác vụ thông thường là những tình trạng rối loạn nhận thức phổ biến sau chấn thương não.
4. Rối loạn tâm thần: Một số rối loạn tâm thần như chứng mất thức tỉnh và chứng rối loạn không phân cực cũng có thể gây suy giảm nhận thức.
5. Tác dụng phụ của thuốc: Một số loại thuốc có thể gây rối loạn nhận thức, như thuốc an thần, chống loạn thần, và chống trầm cảm.
6. Bệnh xơ cứng đa: Một bệnh tự miễn xảy ra khi hệ miễn dịch tấn công tế bào và mô trong não, gây nên triệu chứng như suy giảm nhận thức, khó khăn trong giao tiếp và vận động.
Triệu chứng của rối loạn nhận thức có thể làm suy giảm chất lượng cuộc sống và tự chăm sóc của người bệnh. Trong một số trường hợp, rối loạn nhận thức cũng có thể dẫn đến sự suy yếu về sức khỏe toàn diện và khả năng tự chăm sóc.
Người bệnh thường được khuyến nghị đến bác sĩ để được chẩn đoán và điều trị phù hợp. Điều trị có thể bao gồm sự hỗ trợ từ người thân, các biện pháp thay đổi lối sống, thuốc điều trị, và các chương trình chăm sóc dài hạn.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "rối loạn nhận thức":
Liều ketamine dưới gây mê, một chất đối kháng thụ thể NMDA không cạnh tranh, làm suy giảm chức năng của vỏ não trước trán (PFC) ở chuột và gây ra các triệu chứng ở người tương tự như những gì quan sát được ở bệnh tâm thần phân liệt và trạng thái phân ly, bao gồm suy giảm hiệu suất trong các bài kiểm tra nhạy cảm với thùy trán. Nhiều bằng chứng cho thấy rằng ketamine có thể làm suy yếu chức năng PFC một phần là do tương tác với dẫn truyền thần kinh dopamine ở khu vực này. Nghiên cứu này nhằm xác định cơ chế mà ketamine có thể làm gián đoạn dẫn truyền thần kinh dopaminergic trong, và các chức năng nhận thức liên quan đến, PFC. Một nghiên cứu đáp ứng liều chi tiết sử dụng vi thẩm phân ở chuột tỉnh táo cho thấy rằng liều thấp của ketamine (10, 20 và 30 mg/kg) làm tăng dòng glutamate trong PFC, cho thấy rằng ở những liều này, ketamine có thể làm tăng dẫn truyền thần kinh glutamatergic trong PFC tại các thụ thể glutamate không phải NMDA. Một liều gây mê của ketamine (200 mg/kg) làm giảm, và một liều trung gian 50 mg/kg không ảnh hưởng đến, mức độ glutamate. Ketamine, ở liều 30 mg/kg, cũng làm tăng sự giải phóng dopamine trong PFC. Sự gia tăng này bị chặn bởi việc áp dụng vào PFC của chất đối kháng thụ thể AMPA/kainate, 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione CNQX. Hơn nữa, sự kích hoạt giải phóng dopamine do ketamine gây ra và sự suy giảm luân phiên không gian kéo dài ở loài gặm nhấm, một nhiệm vụ nhận thức nhạy cảm với PFC, đã được cải thiện bởi sự điều trị trước toàn thân với chất đối kháng thụ thể AMPA/kainate LY293558. Những phát hiện này cho thấy rằng ketamine có thể làm gián đoạn dẫn truyền thần kinh dopaminergic trong PFC cũng như các chức năng nhận thức liên quan đến khu vực này, một phần, thông qua việc tăng giải phóng glutamate, từ đó
Các loại quả mọng ăn được, nguồn cung cấp anthocyanin tự nhiên, đã thể hiện một loạt các chức năng sinh y học đa dạng. Những chức năng này bao gồm các rối loạn tim mạch, căng thẳng oxy hóa do tuổi tác, phản ứng viêm, và nhiều bệnh thoái hóa khác nhau. Anthocyanin từ quả mọng cũng cải thiện chức năng thần kinh và nhận thức của não, sức khỏe thị giác cũng như bảo vệ sự toàn vẹn của DNA. Chương này trình bày những lợi ích mang lại của việt quất dại, việt quất đen, mạn việt quất, quả cơm cháy, hạt mâm xôi và dâu tây trong việc bảo vệ sức khỏe con người và phòng ngừa bệnh tật. Hơn nữa, chương này sẽ thảo luận về các lợi ích dược học của sự kết hợp mới của các chiết xuất quả mọng được lựa chọn gọi là OptiBerry, một hỗn hợp của việt quất dại, việt quất đen, mạn việt quất, quả cơm cháy, hạt mâm xôi và dâu tây, và tiềm năng của nó so với từng loại quả mọng riêng lẻ. Các nghiên cứu gần đây tại phòng thí nghiệm của chúng tôi đã chứng minh rằng OptiBerry có hiệu quả chống oxy hóa cao, như thể hiện qua chỉ số năng lực hấp thụ gốc tự do oxy (ORAC) cao, hoạt tính mới chống tạo mạch máu và chống xơ vữa động mạch, cũng như tiềm năng độc tính đối với
Bệnh Alzheimer (AD) là một căn bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển, đặc trưng bởi sự suy giảm trong trí nhớ hồi ức, trí nhớ làm việc (WM) và chức năng điều hành. Những ví dụ về rối loạn chức năng điều hành trong AD bao gồm khả năng chú ý chọn lọc và chia sẻ kém, không kiềm chế được các kích thích làm ảnh hưởng, và kỹ năng thao tác kém. Mặc dù sự suy giảm hồi ức trong quá trình tiến triển của bệnh đã được nghiên cứu sâu rộng và là tiêu chuẩn chẩn đoán AD có khả năng xảy ra, nhưng nghiên cứu gần đây đã khám phá sự suy giảm của WM và chức năng điều hành trong giai đoạn rối loạn nhận thức nhẹ (MCI), còn được gọi là giai đoạn tiền lâm sàng của AD. MCI là một giai đoạn quan trọng, trong giai đoạn này, sự tái cấu trúc nhận thức và tính dẻo dai thần kinh như sự bù đắp vẫn còn diễn ra; do đó, liệu pháp nhận thức có thể có tác dụng hữu ích trong việc giảm khả năng tiến triển của AD trong giai đoạn MCI. Việc theo dõi hiệu suất trên các nhiệm vụ trí nhớ làm việc và chức năng điều hành để theo dõi chức năng nhận thức có thể báo hiệu sự tiến triển từ nhận thức bình thường đến MCI và rồi đến AD. Bài tổng quan này theo dõi sự suy giảm WM qua lão hóa bình thường, MCI và AD nhằm làm nổi bật những khác biệt về hành vi và thần kinh giúp phân biệt ba giai đoạn này, nhằm hướng dẫn nghiên cứu tương lai về chẩn đoán MCI, liệu pháp nhận thức và phòng ngừa AD.
Cơn động kinh khu trú lành tính ở trẻ em (BFEC) là hình thức cơn động kinh phổ biến nhất, xảy ra ở trẻ em từ 3 đến 12 tuổi. Tiên lượng của nó luôn thuận lợi đối với vấn đề động kinh. Tuy nhiên, dữ liệu lâm sàng gần đây cho thấy rằng trẻ em mắc BFEC có khả năng cao hơn trong việc gặp khó khăn trong học tập và rối loạn hành vi so với những bạn cùng trang lứa. Chúng tôi báo cáo các phát hiện sơ bộ của một nghiên cứu hướng tới 22 trẻ em bị ảnh hưởng bởi BFEC. Những thay đổi điện lâm sàng và tâm lý được quan sát trong 18 tháng đầu của giai đoạn theo dõi củng cố kết luận của các nghiên cứu tâm lý gần đây nhấn mạnh mối tương quan giữa động kinh và hiệu suất nhận thức. Các rối loạn nhận thức chủ yếu ảnh hưởng đến các chức năng phi ngôn ngữ có mối tương quan đáng kể với tần suất xuất hiện của các cơn co giật và sự phóng điện sóng nhọn, cũng như với sự định khu của ổ động kinh ở bên bán cầu phải, trong khi các chức năng ở vùng trán như kiểm soát sự chú ý, tổ chức phản ứng và tốc độ vận động tinh, bị suy giảm trong sự hiện diện của BFEC đang hoạt động độc lập với sự định khu của ổ động kinh. Kết quả của chúng tôi chỉ ra rằng các chức năng nhận thức đang trưởng thành do một vùng vỏ não xa ổ động kinh dễ bị ảnh hưởng bởi cơn động kinh.
Nhịp điệu là một công cụ quan trọng trong giao tiếp của con người, mang theo các thông điệp cảm xúc và thực dụng trong lời nói. Việc nhận diện nhịp điệu phụ thuộc vào việc xử lý các tín hiệu âm học, chẳng hạn như tần số cơ bản của tín hiệu giọng nói, và cách giải thích chúng theo các kịch bản xã hội cảm xúc đã được tiếp nhận. Những cá nhân mắc rối loạn phổ tự kỷ (
Các rối loạn nhận thức thần kinh ở giai đoạn phẫu thuật (PND) với tỷ lệ cao thường xuyên xảy ra ở bệnh nhân phẫu thuật cao tuổi, có liên quan chặt chẽ đến sự độc hại thần kinh do gây mê kéo dài. Căn nguyên bệnh lý thần kinh của sự độc hại do gây mê vẫn còn mơ hồ.
Gây mê kéo dài bằng sevoflurane được sử dụng để thiết lập mô hình động vật độc hại thần kinh do sevoflurane (SIN). Các bài kiểm tra như mê cung nước Morris, mê cung nâng cao và bài kiểm tra trường mở được áp dụng để theo dõi hành vi nhận thức và hành vi lo âu ở chuột SIN. Chúng tôi đã điều tra căn cứ bệnh lý thần kinh của SIN thông qua các kỹ thuật như phân tích biểu hiện gen, điện sinh lý, sinh học phân tử, kính hiển vi điện tử quét, nhuộm Golgi, xét nghiệm TUNEL, và phân tích hình thái. Công việc của chúng tôi làm rõ hơn cơ chế bệnh lý của SIN bằng cách tiêu diệt vi mô thần kinh, ức chế viêm thần kinh và trung hòa C1q.
Nghiên cứu này cho thấy rằng gây mê kéo dài kích hoạt con đường viêm NF-κB, viêm thần kinh, ức chế khả năng kích thích thần kinh, rối loạn nhận thức, và các hành vi giống lo âu. Sequencing RNA cho thấy rằng các gen của các loại synapse khác nhau giảm biểu hiện sau gây mê kéo dài. Sự di chuyển, kích hoạt và thực bào của vi mô thần kinh được gia tăng. Cũng đã quan sát thấy sự thay đổi hình thái vi mô thần kinh. C1qa, khởi đầu của chuỗi bổ sung, và C3 đều gia tăng, và việc đánh dấu synapse của C1qa cũng tăng. Sau đó, chúng tôi phát hiện rằng con đường bổ sung "Ăn tôi" đã trung gian hóa sự nhậm synapse của vi mô thần kinh trong hồi hải mã sau khi gây mê kéo dài. Sau đó, synapse đã bị mất một cách đáng kể trong hồi hải mã. Hơn nữa, các mỏm nhánh giảm và các gen của chúng cũng giảm biểu hiện. Sự tiêu diệt vi mô thần kinh cải thiện sự kích hoạt của viêm thần kinh và bổ sung và cứu vãn sự mất synapse, rối loạn nhận thức, và các hành vi giống lo âu. Khi ức chế viêm thần kinh hoặc trung hòa C1q xảy ra, bổ sung cũng giảm và sự loại bỏ synapse bị gián đoạn.
Những phát hiện này minh họa rằng gây mê kéo dài đã kích hoạt viêm thần kinh và việc nhậm synapse trung gian bởi bổ sung có vai trò bệnh lý gây ra sự loại bỏ synapse trong SIN. Chúng tôi đã chứng minh các căn nguyên bệnh lý thần kinh của SIN, điều này có liên quan trực tiếp đến điều trị cho bệnh nhân PND.
Chứng ăn uống vô độ (BN) và chứng chán ăn (AN) là những rối loạn ăn uống có nguy cơ đe dọa tính mạng, chủ yếu ảnh hưởng đến giới trẻ, phần lớn là phụ nữ. Đặc điểm chung trung tâm liên quan đến mối quan hệ với thực phẩm và các bất thường trong việc tiếp nhận thức ăn. Một nghiên cứu trước đó chỉ ra rằng những cá nhân mắc chứng chán ăn có xu hướng ước lượng kích thước khẩu phần ăn lớn hơn so với nhóm đối chứng khỏe mạnh (HC), nhưng chưa có nghiên cứu nào điều tra các mô hình này trong chứng ăn uống vô độ, mà đó chính là mục tiêu của nghiên cứu này.
Các phụ nữ mắc chứng ăn uống vô độ (27), chứng chán ăn (28) và nhóm đối chứng khỏe mạnh (27) được yêu cầu đánh giá kích thước khẩu phần ăn khác nhau trong hai điều kiện: như thể họ dự định ăn chúng (điều kiện dự định ăn) hoặc chung chung (điều kiện chung). Kết quả của chứng ăn uống vô độ được so sánh với nhóm đối chứng khỏe mạnh và chứng chán ăn bằng cách sử dụng phân tích mô hình hỗn hợp.
Những người mắc chứng ăn uống vô độ có những ước lượng lớn hơn so với nhóm đối chứng khỏe mạnh, trong khi có những ước lượng nhỏ hơn so với nhóm mắc chứng chán ăn. Những khác biệt này chủ yếu được tìm thấy cho các kích thước khẩu phần ăn trung gian. Không có sự khác biệt nào về các điều kiện (dự định ăn; chung) được tìm thấy giữa các nhóm.
Trong khi ước lượng kích thước khẩu phần ăn, những cá nhân mắc chứng ăn uống vô độ dường như nằm ở giữa nhóm đối chứng khỏe mạnh và nhóm mắc chứng chán ăn. Các triệu chứng rối loạn ăn uống ở những người mắc chứng ăn uống vô độ có mối liên hệ mạnh nhất với ước lượng khẩu phần cao hơn. Điều này có thể phản ánh một khía cạnh của các sai lệch nhận thức thường thấy cũng trong chứng chán ăn. Một lựa chọn trị liệu có thể bao gồm việc tiếp xúc hình ảnh thường xuyên với các khẩu phần thực phẩm tăng dần, nhằm giúp hiệu chỉnh lại những nhận thức thị giác về những gì là một "khẩu phần ăn có kích thước bình thường".
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 8